Клинико-патогенетические аспекты типологии депрессий
Московский
Городской
Психоэндокринологический
Центр
30 лет
на страже здоровья
Москва, ул. Арбат, 25/36
+7 (495) 691-71-47
с 9:00 до 21:00
(в выходные с 9:00 до 18:00)
Записаться на прием

Клинико-патогенетические аспекты типологии депрессий

О. П. Вертоградова, И. Л. Степанов, Н. М. Максимова, А. В. Ваксман,

С. Ю. Диков, К. А Кошкин, О. В. Моисейчева, О. В. Целищев.

Рост распространенности депрессивных состояний, сложности диагностики и выбора эффективной терапии предопределяют необходимость дифференцированного психопатологического анализа всех компонентов депрессивного синдрома.

В последнее время выделены главные аффективные составляющие синдрома — ангедония и гипотимия, которые представляют собой отражение клинической сущности депрессивного расстройства — патологического дисбаланса аффективной сферы психики как снижения способности переживать положительные эмоции радости и удовольствия при преобладании гипотимного аффекта, приводящие к искажению эмоционального компонента побуждения к деятельности, нарушению когнитивно-оценочных механизмов восприятия себя и окружающего, стратегии поведения и адаптационных способностей личности. Рядом исследователей признается необходимость дифференцирования типа ведущего (доминирующего) аффекта для теоретических и практических целей (2, 4, 5, 13, 27, 28). Гипотимическая составляющая депрессии представляет собой три качественно различающиеся аффективных компонента: тревожный, тоскливый (наиболее типичный для эндогеноморфных депрессий) и апатический. Они находятся в динамической связи друг с другом, но, как правило, на определенном отрезке времени, один из них преобладает и характеризуется собственными синдромообразующими, диагностическими и дезадаптирующими особенностями. Это диктует необходимость постоянного исследования и уточнения патогенетической и клинической взаимосвязи аффективной составляющей депрессивного синдрома с другими его компонентами.

Цель исследования — совершенствование подходов к психопатологическому анализу и диагностике депрессивных состояний с учетом типа ведущего аффективного компонента для повышения эффективности лечебно-реабилитационной тактики ведения больных.

Материалы и методы исследования: Исследования проводились с акцентом на клинико-психопатологических и некоторых биохимических особенностях депрессивных состояний. Основные методы: клинико-психопатологический (авторские оригинальные методики — психопатологическая карта оценки депрессивных симптомов и структурированное интервью наличия общей и личностной ангедонии), клинико-анамнестический, биохимический (оригинальная методика НИИ ФХМ г. Москвы с использованием флуоресцентного зонда К-35 для исследования молекулярной структуры альбумина крови), психометрический (шкалы депрессии Гамильтона, Монтгомери-Асберга, Бека, опросник на агрессивность и враждебность Баса-Дарки), статистический.

В исследование вошло 614 больных (407 женщин, 207 мужчин), обследованных в рамках диагностических категорий F 31 F 32; F 33; F 34; в условиях клинического отделения Московского НИИ психиатрии (таб.1).

Таблица 1. Общая характеристика исследованных больных

признаки N = 614 человек (100%)
Депрессивный эпизод F32 114 (18,6%)
Рекуррентное депрессивное расстройство F33 370 (60,4%)
Биполярное аффективное расстройство F31 92 (15%)
Циклотимия F34.0 38 (6 %)
Средний возраст 38+2,4 лет (диапазон 16 −70 лет)
Женщин

Мужчин

407 (66,2%)

207 (33,8%)

Доминирующая тревога 196
Доминирующая тоска 153
Доминирующая апатия 180
Пропорционально тревога и тоска 85

Оценивались аффективные составляющие депрессивного синдрома (ведущий аффективный компонент) в соотношении с соответствующими депрессивными идеями (малоценности, виновности), ангедонией, аффективно-поведенческими проявлениями (агрессивное поведение и враждебность), сомато-вегетативными нарушениями, снижением уровня социально-психического функционирования, соматической отягощенностью в преморбиде, клинико-биологическими особенностями.

Результаты:

При описании психопатологической структуры депрессии со времен Э. Крепелина (11) всегда большое значение уделялось идеаторным нарушениям, отражением которых являются так называемые депрессивные идеи малоценности и самообвинения. Подчеркивалось, что их развитее тесно связано с депрессивным аффектом и претерпевает определенные стадии становления, указывалась на их связь с формированием суицидальных проявлений (9, 10, 14, 16, 20).

Аффективный компонент тоски, тревоги или апатии определяет содержание мыслей больного, его самооценку и оценку окружающего, его видение прошлого, настоящего и будущего (таб.2). Выраженность депрессивных идей не превышала сверхценный уровень.

Таблица 2. Частота встречаемости идей самообвинения и малоценности при различных вариантах аффективного компонента депрессии (р: *< 0,05).

признаки Тоска

(n = 56)

Тревога

(n = 22)

Апатия

(n = 43)

Идеи самообвинения 32 (57,1%)* 6 (27,3%) 12 (27,9%)
Идеи малоценности 38 (67,9%) 10 (45,5%) 16 (37,2%)
Сочетание идей малоценности и идей самообвинений 28 (50%)* 4 (18,2%) 9 (20,9%)

При тоскливой депрессии депрессивные идеи концентрируются внутри собственного «Я» и преимущественно направлены в прошлое, которое представляется как длинная череда ошибок и заблуждений. При тревожной депрессии направленность переживаний в отличие от тоскливой депрессии ориентирована не в прошлое, а в будущее и сопровождалась наплывом овладевающих тревожных представлений о возможных предстоящих неприятностях. При этом идеи малоценности и самообвинениях формировались на фоне тревожных ожиданий и опасений с направленностью переживаний «во вне». Для апатической депрессии характерна малая развернутость и представленность депрессивных идей малоценности и самообвинения на фоне общего брадипсихизма, эмоциональной опустошенности, пассивной созерцательности.

Совместные клинические и биохимические исследования последних десятилетий выявили связь между тревогой, агрессивностью и нарушением метаболизма серотонина, как у больных аффективными, так и личностными расстройствами (21, 23, 24, 31), это дало основания для выделения отдельного варианта «тревожно-агрессивной депрессии, связанной с серотонином» (34, 35). В проведенном нами исследовании оценивалась агрессия, направленная «во вне» (прямая и косвенная, физическая и вербальная), и агрессия, направленная «на себя»: суицидальные мысли или попытки, а также самоповреждения (таб.3). Для тревожного аффекта характерно более выраженное проявление агрессии «во вне» (в сравнении с группами с апатическим и тоскливым аффективными компонентами) р<0,01. Достоверно различались по уровню агрессии «направленной на себя» группы с тоскливым и тревожным аффектом, по сравнению с группой с апатическим аффективным компонентом (р<0,05).

Таблица 3. Выраженность агрессии в зависимости от ведущего аффективного компонента (**p<0,01, *p<0,05).

Аффективный

компонент

Агрессия

«во вне»

Агрессия

«на себя»

тоска 6,94 0,96*
тревога 11,23** 0,77*
апатия 6,92 0,43

Выделены группы, отличающиеся разными уровнями агрессивности и враждебности в депрессии. В группе с высоким уровнем агрессивности и враждебности (42 больных) ведущий аффект был тревожным в 60%, тоскливым в 33% и апатическим в 7%. В группе с низким уровнем агрессивности и враждебности (58 больных) в 59% ведущим был тоскливый аффект, в 22% — тревожный, в 19% — апатический. Различия в количестве наблюдений по ведущему тревожному аффекту являются статистически достоверными (p<0,01).

Значительное влияние апатии на формирование и течение депрессии отмечалось многими отечественными и зарубежными исследователями (10, 17, 19, 22, 25, 26). В специально посвященном апатической депрессии исследованию (7) дифференцированно анализировалось соотношение структурных особенностей апатической депрессии. Для апатической депрессии в собственно аффективной сфере характерно снижение переживания как положительных, так и отрицательных эмоций и реакций на соответствующие стимулы, а также снижение мотивационно-волевой составляющей. Полученные результаты, в определенной мере, подтверждают преобладающее дезадаптирующее влияние апатического аффекта по сравнению с тревожным и тоскливым. Наиболее значимыми для апатического компонента синдрома оказались следующие симптомы (табл. 4), а также эмоционально отстраненное «объектное» восприятие субъективно значимых событий, снижение внутренней психической активности и побудительной силы субъективно значимых мотивов, снижение моторной активности, низкая психическая истощаемость, обеднение идеаторной сферы по содержанию при сохранении когнитивных возможностей.

Таблица 4. Наиболее значимые соотношения симптомов с апатическим компонентом при апатической депрессии. (N=100). P< 0,01

признаки R

спирмена

уменьшение или полное отсутствие привычных потребностей 0,88
врабатываемость — выраженные трудности в начале деятельности, уменьшающиеся по мере ее осуществления; 0,81
отсутствие стойких дифференцированных стремлений и побуждений; 0,81
субъективное ощущение снижения эмоционального отклика как на положительные, так и на отрицательные события; 0,64

Интерес к изучению ангедонии в структуре депрессии обусловлен ее универсальным для любого типа депрессивного расстройства участием в формировании обозначенного выше дисбаланса аффективного реагирования по депрессивному типу. Spitzer R., Endicott J. et al., (32) при анализе аффективных нарушений в рамках депрессий отмечают, что в диагностическом отношении сами расстройства настроения могут иметь часто меньшее значение, чем входящие в структуру депрессии ангедонические нарушения. Klein D. (30), Kielholz P., Adams C. (29), Вертоградова О.П., Каменская В.М. (3), Вертоградова О.П. (4), Степанов И. Л. (18) рассматривают ангедонию как маркер классического депрессивного состояния. Ангедония как дефицитарность способности переживать положительные эмоции в наибольшей степени проявлялась при апатии (корреляция по Спирмену: r = 0.48, p< 0.01) и тоскливом аффекте (r = 0.38, p< 0.01). Выраженность общей ангедонии отрицательно коррелировала с аффектами тревожного ( с тревогой r = −0.58, p< 0.01; со страхом r = −0.35, p< 0.05) и гневливого спектров (с гневливой дисфорией r = −0.46, p< 0.05) при эндогеноморфных депрессиях.

В исследовании проводился анализ особенностей влияния ведущих аффективных составляющих и основных депрессивных симптомов на общий уровень социально-психического функционирования (ср.СПФ). Данный подход позволил уточнить вклад ведущего аффективного компонента и ангедонических нарушений в картине функциональной дезадаптации больных (табл.5).

Таблица 5. Наиболее значимые соотношения депрессивных симптомов и общего показателя ср.СПФ при аффективных расстройствах (р менее 0,05-0,01).

Аффективные расстройства (82 ч.)

коэфф. корр. по Спирмену

Ангедония 0, 60 Идеаторная заторможенность 0,46
Моторная заторможенность 0,53 Тоска 0,32
Идеи малоценности 0,48 Тревога (-) н.д.
Апатия 0,48 Дисфория (-) н.д.

В отношении влияния на общий показатель снижения функционирования срСПФ ангедония, апатия и тоскливый аффект (анергический затормаживающий полюс депрессивного континуума) находятся на значимых местах по силе связи по сравнению с тревожным и гневливо-дисфорическим (возбуждающий активирующий полюс). Из других депрессивных симптомов на достоверном уровне влияния оказались моторная и идеаторная заторможенность, идеи малоценности.

Соматовегетативные расстройства являются обязательным компонентом депрессивного синдрома и включают, по мнению большинства авторов, нарушения сна, либидо, аппетита и изменение массы тела, анергию, телесные сенсации (включая алгии) и функциональные нарушения разных систем организма (1, 6, 12, 13, 15, 33). Для всех типов депрессии характерны нарушения сна, аппетита, либидо (сексуального влечения).

Соматовегетативные расстройства, достоверно коррелирующие с аффектом тревоги, по распространенности представлены в следующем порядке: снижение либидо (69%), трудности засыпания (58%), снижение аппетита (52%), ощущение сердцебиения (50%), тахикардия (48%), мышечное напряжение (46%), повышение АД (артериального давления 46%), чувство нехватки воздуха (40%), чувство жжения в груди (33%), анергия (31%), сухость во рту (31%), повышенное потоотделение (29%), диарея (23%), тошнота (21%).

Проводилась оценка результатов исследования состояния вегетативной системы у больных по значениям индекса Кердо, пробы Даньини-Ашнера, ортостатической пробы.

Исследование вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности показало преобладание симпатикотонии у пациентов группы с доминированием тревожного аффекта при значительной представленности парасимпатических влияний.

С аффектом тоски достоверно коррелировали следующие соматовегетативные расстройства: снижение либидо (89%), снижение аппетита (58%), анергия (50%), окончательные ранние пробуждения (47%), чувство тяжести в груди (47%), повышение систолического АД (44%), повышение диастолического АД (37%), тахикардия (34%), запоры (26%), сухость во рту (24%).

Анализ вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности у больных депрессией с доминированием тоскливого аффекта указывал на симпатическую гиперактивацию, но в меньшей степени, чем при тревожном. В отличие от группы с доминированием тревожного аффекта, парасимпатические сдвиги не характерны.

С апатией достоверно коррелировали: снижение либидо (100%), снижение аппетита (75%), окончательные поздние пробуждения (62,5%), ощущения расслабленности во всем теле (31,25%). Показатели вегетативного тонуса, реактивности и обеспечения деятельности свидетельствовали об отсутствии вегетативной активации как симпатического, так и парасимпатического отделов.

Соматовегетативные расстройства в наибольшей степени представлены при тревожных депрессиях, в наименьшей — при апатических. Тоскливые депрессии занимают промежуточное положение.

Предварительные данные по исследованию соотношения преморбидной соматической отягощенности и типом ведущего аффективного компонента показывают, что в группе больных с ведущим тревожным аффективным компонентом чаще (по сравнению с группой с тоскливым) наблюдались заболевания опорно-двигательного аппарата, а болезни желудочно-кишечного тракта реже, чем в группе с апатическим (таб 6).

Таблица 6. Распространенность заболеваний в преморбиде по системам органов депрессивных больных в зависимости от ведущего аффективного компонента.

Заболевания по органам и системам

в преморбиде

Ведущий аффективный компонент
N=38

Тревога

N=19

Тоска

N=13

Апатия

Сердечно-сосудистые

Заболевания

34,2% 36,8% 46,1%
Заболевания органов

дыхания

44,7% 26,3% 46,1%
Болезни органов

пищеварения

42,1% *

тревога < апатия

47,4 76,9%
Заболевания опорно-двигательного аппарата 29% 5,3% *

тоска <тревога

15,4%

Гинекологические

заболевания

34,2% 36,8% 30,8%
Заболевания

эндокринной системы

26,3% 26,3% 7,7%

Проводимые в настоящее время биохимические исследования больных с депрессивными расстройствами совместно с сотрудниками института (проф. д.м.н. Узбеков М.Г., к.м.н. Миссионжник Э.Ю., к.м.н. Смолина Н.В.) позволяют остановиться на некоторых предварительных результатах.

При исследовании альбумина крови с помощью зонда, специфичного к альбумину сыворотки крови, обнаружено, что у больных депрессией без дифференцировки по ведущему аффективному компоненту структурное состояние центров альбуминовой глобулы изменено по сравнению со здоровыми.

В группе с ведущим тревожным компонентом 45 пациентам проведено в клинико-биохимическое обследование с определением эффективной концентрации альбумина (ЭКА), общей концентрации альбумина (ОКА), резерва связывания альбумина (РСА), уровня средних молекул (СМ), активности моноаминоксидазы (МАО), аминоксидазы (АО). Были выявлены значительные нарушения моноаминергического статуса, гомеостаза и выраженный эндотоксикоз, достоверные патологические изменения компонентов моноаминергических систем (рис.1). Планируются исследования больных с доминирующим тоскливым и апатическим аффективным компонентом депрессии.

Рисунок 1. Уровень исследованных биохимических показателей у больных тревожной депрессией (в % от контрольной группы здоровых).

Полученные результаты могут оказаться полезными для ранней оценки эффективности терапии депрессивных расстройств, учитывая, что альбумин — главный внеклеточный транспортный белок человека.

Заключение. Проведенная типологическая дифференцировка качественных особенностей синдромообразующего аффективного компонента депрессивного состояния с психопатологических позиций может быть оценена как значимый и клинически целесообразный элемент анализа депрессивных нарушений. Результаты исследований показали, что аффективный компонент депрессивного синдрома (тревога, тоска, апатия) определяет структурные особенности депрессивного состояния, особенности вегетативной регуляции и некоторые поведенческие паттерны (качество и уровень агрессивности), степень нарушения социально-психического функционирования. Доминирование тревожного аффекта характеризуется преимущественной направленностью реагирования «во вне», тоскливого — «на себя» (содержание депрессивных идей, направленность агрессии), тогда как при апатии наблюдается упадок реагирования. Вегетативные показатели при депрессии имеют свои особенности: наибольшая напряженность вегетативной системы с преобладанием симпатикотонии характерна для доминирования тревоги, а снижение вегетативной реактивности и обеспечения деятельности — при доминировании тоски и особенно апатии. Степень социальной дезадаптации соответственно нарастает также в зависимости от типологических аффективных и структурных особенностей депрессивного состояния в направлении от ведущего тревожного аффективного компонента к тоскливому и апатическому в тесной связи с выраженностью ангедонической составляющей аффективного ядра синдрома и триадными характеристиками (идеаторной и моторной заторможенностью). Дифференцированный подход в анализе типологических особенностей аффективного компонента, структурно-синдромологических и биологических составляющих депрессивных расстройств позволяет точнее определять взаимосвязь, психопатологическое и клиническое значение депрессивных симптомов, целенаправленно применять терапевтические и реабилитационные подходы при оказании специализированной психиатрической помощи.

Список литературы:

  1. Аведисова А. С. Депрессия и тревога: диагностика и лечение// М. — 2003.
  2. Вертоградова О.П. Возможные подходы к типологии депрессий. // В кн.: Депрессия (психопатология, патогенез).- М.- 1980.- С. 9-16.
  3. Вертоградова О.П., Каменская В.М. Актуальные проблемы ранней диагностики депрессий.// Материалы 4 Всероссийского съезда невропатологов и психиатров. М., 1980.- С.533-536.
  4. Вертоградова О.П. Современные принципы диагностики и прогноза депрессий. // Материалы Российской конференции "Аффективные и шизоаффективные расстройства".-Москва.- 2003. — С.32.
  5. Волошин В.М.. Различные типы депрессивной триады и их диагностическое значение.// В кн.: Депрессия (психопатология, патогенез). М., 1980.- С.40-46.
  6. Фава М. Депрессия, соматические симптомы и антидепрессивная терапии" (расширенный реферат). // Психиатрия и психофармакотерапия.- 2005. — Т. 7.-№ 3.- С. 164-166.
  7. Кошкин К.А. Апатическая депрессия: структура и динамика.// Дисс. канд. мед. наук. — М.- 2010. — 129-144 с.
  8. Краснов В.Н. Аффективные расстройства. Психиатрия. Национальное руководство. М. — 2009.- С. 490-512.
  9. Краснов В.Н. Клинико-патогенетические закономерности динамики циркулярных депрессий //Дисс. Докт. мед. наук. — М. — 1987. — 278 с.
  10. Краснов В.Н. Расстройства аффективного спектра. — М., Практическая медицина. — 2011. — 431 с.
  11. Крепелин Э. Введение в психиатрическую клинику. 4-е изд.- М.-Пг. −1923. — 458 с.
  12. Невзорова Т.А., Дробижев Ю.З. Соматический эквивалент циркулярного психоза и циклотимии // Сов. мед. — 1962. — № 12. — С.45-49.
  13. Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н. Аффективные психозы.- Л., Медицина.- 1988. — 264 с.
  14. Пападопулос Т.Ф. Острые эндогенные психозы (Психопатология и систематика) М. — 1975.- 192 с.
  15. Протопопов В.П. Соматический синдром, наблюдаемый в течении маниакально-депрессивного психоза.// Научная медицина- 1920.- № 7. — с. 721-749.
  16. Снежневский А.В. Клиническая психопатология / В книге Руководство по психиатрии. — М., Медицина. — 1983. — С.16-98.
  17. Смулевич А. Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. — М.: Медицинское информационное агентство. — 2003. — 432 с.
  18. Степанов И. Л. Ангедония как диагностический, прогностический и дезадаптирующий фактор при различных типах депрессий (феноменология, динамика, принципы терапии).// Дисс. докт. мед. наук. — М. — 2004. — 346 с.
  19. Тиганов А. С. Эндогенные депрессии: вопросы классификации и систематики. // В кн. Депрессии и коморбидные расстройства (под ред. проф. А. Б. Смулевича). — М. — 1997. — С. 12-26.
  20. Циркин С.Ю. Аналитическая психопатология. — М. — 2005.-306 с.
  21. Apter A., Plutchik R., Sevy S., Van Praag H. M. et al. Interrelationships among anxiety, aggression, impulsivity and mood: a serotonergical linked cluster?// Psychiat Research. — 1990. — V. 32. — № 2. — P. 191-199.
  22. Bock C., Bukh J. D., Vinberg M., Gether U., Validity of the diagnosis of a single depressive episode in a case register.// Clinical Practice and Epidemiology in Mental Health.— 2009. — 5:4 — P. 47.
  23. Coccaro E. F., Kavoussi R. J., Trestman R. L., Gabriel S. M., Cooper T. B., Siever L. J. Serotonin function in human subjects: intercorrelations among central 5-HT indices and aggressiveness.// Psychiatry Res. — 1997. — № 11 (73) . — P. 1-14.
  24. Fava M. Depression with anger attacks.// J Clin Psychiatry. — — 59. — P. 18-22.
  25. Fava G.A., Tossani E. Prodromal stage of major depression.// Early Intervention in Psychiatry. — 2007. — № 1(9) — P.18.
  26. Kessing L.V. Severity of depressive episodes during the course of depressive disorder.// Br J Psychiatry. — 2008. — № 192 (290). — P.3.
  27. Kielholz P. Klinik Differentialdiagnostik und Therapie der depressive Sustandsbilder.// — 1959.- 64 s.
  28. Kielholz P. La depression reactionnelie conception theorique et empirisme clinique.// Confront. Psychiatr.- 1974.- n.12.- P. 111-127.
  29. Kielholz P., Adams C. La noyau depressive. // La revue de medecine.- — v.21.- n.12(1).- P.77-82.
  30. Klein D.F. Endogenomorphic depression: A conceptual and terminological revision.// Gen. Psychiatr.- 1974.- v.31.- P. 447-454.
  31. Rosenbaum J. F., Fava M., Pava J., McCarthy M., Steingard R., Bouffides E. Anger attacks in unipolar depression.// Am J Psychiatry. — — 150. — P. 1154-1163.
  32. Spitser R., Endicott J., Robins E. Research diagnostic criteria — Rationale and reliability.// Arch. Gen. Psychiatr.- 1978,- v. 35.- P. 773-782.
  33. Trivedi M. H. The Link between depression and physical Symptoms. //Prim Care Companion J Clin Psychiatry. — 2004. — № 6 (1). — P.12-16
  34. Van Praag H. M. Depression, anxiety, aggression: attempts to unravel the Gordian knot.// Medicographia. — 1998. — № 2 (20). — P. 107-113.
  35. Van Praag H. M. Anxiety/aggression — driven depression. A paradigm of functionalization and verticalizaton of psychiatric diagnosis.// Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. — 2001. — № 4 (25). — P. 893-924.